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１、低用量セシウムの摂取で、マーカーが連動した例
?比較的低用量でストレートに影響が出た場合
12 Neuro-inflammatory response in rats chronically exposed to (137)Cesium.
Lestaevel P, Grandcolas L, Paquet F, Voisin P, Aigueperse J, Gourmelon P.
Neurotoxicology. 2008 Mar;29(2):343-8. Epub 2008 Jan 16.
ラットにおける慢性的なセシウム137摂取の神経系への反応
400Bqkgの用量（-1）、。炎症誘発性および抗炎症性サイトカイン遺伝子は前頭皮質および海馬でのリアルタイムPCRによって評価した。 TNF -αとIL - 6の遺伝子発現は前頭皮質で増加し、IL - 10が海馬で増加した。ELISAアッセイによって測定されたTNF -αの濃度は、また海馬で増加した。中央NO - ergic経路も検討した。iNOSの遺伝子発現とCNOS活性が有意に海馬で増加した。
13, In vivo effects of chronic contamination with 137 cesium on testicular and adrenal steroidogenesis.
Grignard E, Guéguen Y, Grison S, Lobaccaro JM, Gourmelon P, Souidi M.
Arch Toxicol. 2008 Sep;82(9):583-9. Epub 2007 Nov 29.
慢性的なセシウム137の 生体内での影響 精巣と副腎におけるステロイド合成
ラット9か月 610ベクレル/kg/day の飲料水。17β-エストラジオール循環のレベルを減少させ、コルチコステロンのレベルを向上させます。精巣では、いくつかの核内受容体メッセンジャー式が中断され、ファルネソイドX受容体mRNAは、低いレベルを提示する一方、mRNAのエンコーディング肝臓X受容体α（LXRalpha）とLXRbetaのレベルは、増加しています。副腎代謝はcyp11a1遺伝子発現の減少が見られました。
15、Evaluation of the effect of chronic exposure to 137Cesium on sleep-wake cycle in rats.
Lestaevel P, Dhieux B, Tourlonias E, Houpert P, Paquet F, Voisin P, Aigueperse J, Gourmelon P.
Toxicology. 2006 Sep 21;226(2-3):118-25. Epub 2006 Jun 10.
ラットの睡眠ー覚醒システムにおける、慢性的なセシウム137被曝の効果
中枢神経系、特にオープンフィールド活動と脳波パターンのセシウム137の効果を評価することを目的としています。 セシウム137の濃度は一般的被曝量に値する400ベクレルキロ（-1）飲料水に90日間被曝。
この濃度では、オープンフィールドでの影響はありませんでした。
30日間の被曝で、（137）Csが覚醒し、徐波睡眠のエピソードの数を減少し、これらの段階の平均期間を増加させました。90日間の被曝では、0.5から4 Hzのバンドの電力が対照ラットと比較して増加していました。これらの電気生理学的変化は脳幹への（137）Csの蓄積が原因である可能性があります。結論として、この（137）Csの神経認知効果が、汚染された地域においてなんらかの疾患を引き起こしている可能性を考慮する必要があります。
（この実験と一つ上の12番の実験はほとんど連動してると思っていいかもしれない。マーカーでみるか、電波でみるかの差）
注意↓はもっとも低容量で被害が出ている例になる）
16、Chronic contamination with 137Cesium affects Vitamin D3 metabolism in rats. Tissandie E, Guéguen Y, Lobaccaro JM, Aigueperse J, Gourmelon P, Paquet F, Souidi M.
Toxicology. 2006 Aug 1;225(1):75-80. Epub 2006 May 19.
ラットでの慢性セシウム137被曝の ヴィタミンD3代謝への影響
この研究の目的は、ビタミンDの（137）CS（3）代謝、骨の恒常性に不可欠なホルモンである、ビタミンD３の代謝へのセシウム１３７慢性被曝の生物学的影響を調査することです。
ラットは6500ベクレル/リットル（約150ベクレル/ラット/日）、旧ソ連諸国の汚染地域に住む人の摂取同様の濃度の用量で3ヶ月間、飲料水（137）Csに被曝した。
関連する核内受容体とビタミンD（3）標的遺伝子に関与するチトクロームP450酵素は、肝臓、腎臓および脳にリアルタイムPCRにより評価。ビタミンD、PTH、カルシウムとリン酸塩濃度は血漿中で測定した。
cyp2r1の発現レベルの増加（40％、P <0.05）が肝臓で確認された。
ビタミンDの減少（1,25（OH）D（3））血漿中濃度（53％、P = 0.02）が観察された。
脳では、cyp27b1の発現レベルが（35％、P <0.05）増加しているいっぽうで、注目すべきことに、Vitamin D (1,25(OH)D(3)) plasma level (53%, p=0.02) が減少し、 cyp2r1 mRNAレベルも、20％（P <0.05）減少している。
結論として、本研究は、（137）Csの慢性被曝は、CYPs酵素の分子改変に影響し、ビタミンD（3）の肝臓や脳での代謝に関与。ミネラルの恒常性の障害を誘導することを初めて示した。
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?敏感な個体には影響がでるかもしれない場合
３、Testicular steroidogenesis is not altered by 137 cesium Chernobyl fallout, following in utero or post-natal chronic exposure.
Grignard E, Guéguen Y, Grison S, Dublineau I, Gourmelon P, Souidi M. Source
Institute for Radiological Protection and Nuclear Safety, Radiological Protection and Human Health Division, Radiobiology and Epidemiology Department, Laboratory of Experimental Toxicology, BP 17, 92262 Fontenay-aux-Roses cedex, France.
精巣でのステロイド合成、および子宮、卵巣での低用量セシウム被曝の影響
ラットで9か月実験
ホルモンのレベル（17β-エストラジオール、テストステロン、卵胞刺激ホルモン、黄体形成ホルモン）では影響なし、（子宮内および、出産後では影響がある） 精巣でのステロイド合成遺伝子には影響があったが、実際に変更された発現はみられなかった、可能性としてありうる。
10 Molecular modifications of cholesterol metabolism in the liver and the brain after chronic contamination with cesium 137.
Racine R, Grandcolas L, Grison S, Gourmelon P, Guéguen Y, Veyssière G, Souidi M.
Food Chem Toxicol. 2009 Jul;47(7):1642-7. Epub 2009 Apr 24.
肝臓と脳のコレステロール代謝における慢性セシウム137の影響 （ラット）
コレステロール代謝には変化なし。肝臓で、ACAT 2、アポE、およびLXRの
１１、Chronic contamination of rats with 137 cesium radionuclide: impact on the cardiovascular system.
Guéguen Y, Lestaevel P, Grandcolas L, Baudelin C, Grison S, Jourdain JR, Gourmelon P, Souidi M.
Cardiovasc Toxicol. 2008 Mar;8(1):33-40. Epub 2008 Mar 8.
セシウム137の慢性的な被曝による心血管系への影響
ラットに500ベクレルと6500ベクレルのセシウム137 飲料で摂取。CKおよびCK - MBの血漿中濃度は、汚染されたラットで（+52％、P <0.05）高かった。組織の変容は見られない。遺伝子異常が心房で見つかった。、ACE（アンジオテンシン変換酵素）およびBNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）遺伝子発現のレベルが（P <0.05）有意に増加。ST -およびRT -セグメント（に暴露したラットで短縮（それぞれ9％と-11％、、P <0.05）137）Csと。血圧が（-10％、P <0.05）減少し、その概日リズムが消失した。3か月にわたる大きな容量のセシウム137摂取は、心臓の形態変化には 至っていないが、敏感な個体にはなんらかの異常が起きる可能性はある。
http://www.springerlink.com/content/2t36922625183806/
全文可
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?長期適用で被害がでそうな例
７、 Urinary bladder carcinogenesis induced by chronic exposure to persistent low-dose ionizing radiation after Chernobyl accident.
Romanenko A, Kakehashi A, Morimura K, Wanibuchi H, Wei M, Vozianov A, Fukushima S.
Carcinogenesis. 2009 Nov;30(11):1821-31. Epub 2009 Jul 30.
チェルノブイリ事故後の慢性的な低線量被曝による膀胱発癌
（例の児玉先生が指摘されていた 福島先生の論文 チェルノブイリ膀胱炎からの発展）
膀胱尿路上皮に、少なくとも二つのシグナル伝達経路のアップレギュレーション（p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼと核因子-κBのカスケード）と成長因子受容体の活性化が見られる。
全文可能
http://carcin.oxfordjournals.org/content/30/11/1821.long
17．Extracellular matrix alterations in conventional renal cell carcinomas by tissue microarray profiling influenced by the persistent, long-term, low-dose ionizing radiation exposure in humans.
Romanenko A, Morell-Quadreny L, Ramos D, Nepomnyaschiy V, Vozianov A, Llombart-Bosch A.
Virchows Arch. 2006 May;448(5):584-90. Epub 2006 Mar 9.
組織マイクロアレイプロファイリングによって観察される慢性的なセシウム137被曝の、腎細胞癌における細胞外マトリックスの変化への影響
フィブロネクチン、ラミニン、E-cadherin/beta-catenin複合体とp53癌抑制遺伝子のタンパク質のようなECMの主要コンポーネント、および形質転換成長因子ベータ1（TGF -β1）を59人ウクライナ人の患者からのcRCCsで評価。汚染地域41人 非汚染地域18人、対照群として、19人のスペイン語エリアの患者も観察。IHC評価のために、組織マイクロアレイの技術が使用。
フィブロネクチン、ラミニンの減少または損失と、E-cadherin/beta-catenin複合体の異常な分布が検出されました。被曝レベルの上昇にしたがって、上皮間質および上皮基底膜の崩壊とcRCCsのECM成分のリモデリングを引き起こす可能性があることを示唆しています。
18、The INK4a /ARF locus: role in cell cycle control for renal cell epithelial tumor growth after the Chernobyl accident.
Romanenko A, Morell-Quadreny L, Lopez-Guerrero JA, Pellin A, Nepomnyaschy V, Vozianov A, Llombart-Bosch A.
Virchows Arch. 2004 Sep;445(3):298-304. Epub 2004 Jul 1.
INK4A / ARF遺伝子：チェルノブイリ事故後の腎細胞上皮腫瘍の成長のための細胞周期制御における役割
これまでの研究では、チェルノブイリ事故のその後の期間に、認識されたウクライナ人の患者における腎細胞癌（RCC）のの罹患率、攻撃性と増殖活性の増加が示されている。本論文では、ウクライナのチェルノブイリ原発事故後の放射線被ばくの程度が異なる患者から26原発性腎細胞上皮性腫瘍における染色体9p21（INK4a/ARF軌跡とp15（INK4B））上にあるそれらの腫瘍抑制遺伝子の分子変化を説明します。セシウム137（（137）のCs）の放射測定は、手術前にすべての患者からの1日の尿を実施した。
結果は、汚染された地域に住んでいる患者からのRCCが増加p38MAPK、P14（ARF）、MDM2、サイクリンD1およびKi67タンパク質発現レベルに関連付けられているP14（ARF）とp16（INK4A）遺伝子の異常メチル化を示したことを示している。本知見は、慢性的な長期の低線量放射線がp38MAPKカスケードの活性化のターゲットとINK4a/ARF遺伝子座を、活性化する可能性を示しています。これらのアクションは、細胞の形質転換への細胞周期チェックポイントを中断し、それによって、損失につながる可能性があります。
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２、低用量セシウムの摂取では、マーカーがヒットしない例
１、Alterations of ubiquitylation and sumoylation in conventional renal cell carcinomas after the Chernobyl accident: a comparison with Spanish cases
チェルノブイリ事故後、腎細胞癌における改変：ウクライナ語コホートと、スペイン語コホートの例との比較 2011年
腎細胞の癌化に関して、 ウクライナ地方の38人を被験者として数値化。
マーカーは 免疫組織化学的発現（UB）SUMO1、SUMO E2複合酵素Ubc9と細胞周期調節因子としてp53（MDM２）とp14（ARF)
対照群として、スペイン語コホートから18人分の腎臓癌の通常組織を分析。
多少濃度は高くなるものの、ウクライナでのUbの過剰発現は見つかりませんでした。逆に腫瘍核グレードと無関係に、SUMO1とUbc9は関連しています。Ubc9と炎症反応の間に直接的な関係があります。したがって、これらをマーカーとして、長期的な低用量被曝による免疫組織化学的変容は説明することができません。
２、Influence on the mouse immune system of chronic ingestion of 137Cs.
Bertho JM, Faure MC, Louiba S, Tourlonias E, Stefani J, Siffert B, Paquet F, Dublineau I.
J Radiol Prot. 2011 Mar;31(1):25-39. Epub 2011 Feb 23.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346294
マウスの免疫系へのセシウム１３７の影響
20ベクレルの水を与え続けた状態で交配 循環血液細胞と胸腺細胞の表現型解析 フィトヘマグルチニン等の増殖応答と、混合リンパ球反応と破傷風毒素とキーホールリンペットヘモシアニンなどのワクチン抗原に対する免疫応答における同種抗原に対する応答
変化はみられなかった。
５、Biodistribution of (137)Cs in a mouse model of chronic contamination by ingestion and effects on the hematopoietic system.
Bertho JM, Louiba S, Faure MC, Tourlonias E, Stefani J, Siffert B, Paquet F, Dublineau I.
Radiat Environ Biophys. 2010 May;49(2):239-48. Epub 2010 Feb 16.
ラットにおけるセシウム１３７の慢性摂取の造血系への影響
血球数、骨髄と脾臓の単核細胞数および前駆細胞の頻度、およびFLT3 -リガンド、エリスロポエチン、G - CSFおよびSDF - 1の血漿中濃度は横ばい。また、骨髄の細胞集団の形質変化比率の変化は認められなかった。したがって、Cs137は造血系に関与するすべての臓器で発見されたが、骨髄の機能の変更を誘発していない。
（要検討 血液中のダメージがある論文 ←おそらく初期被ばく）
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2459146/?tool=pubmed
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３、その他 （好材料）
４、Hepatic cholesterol metabolism following a chronic ingestion of cesium-137 starting at fetal stage in rats.
Racine R, Grandcolas L, Blanchardon E, Gourmelon P, Veyssiere G, Souidi M.
J Radiat Res (Tokyo). 2010;51(1):37-45.
ラット（胎児から）における慢性の低用量セシウム１３７摂取の 肝臓コレステロール代謝への影響
分子レベルで、アポリポタンパク質AIのとRXRのACAT 2（コレステロール貯蔵酵素）、（コレステロール代謝に関与する核内受容体）の遺伝子発現が有意に減少した。さらに、コレステロール代謝するCYP27A1、、の酵素活性は増加した。ラットはセシウム - 137汚染に適応して肝臓のコレステロール代謝の変更を発現しているようにみえる。
全文
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jrr/51/1/37/_pdf
セシウム137に9か月内部被曝し続けて、体内蓄積量が増加したラットを解剖したところ、肝臓での蓄積は、通常のラットの標準値以下だった。
このことは、基本的に肝臓がきちんとセシウム１３７を代謝、排出していることを示す。 ネズミは、慢性的な汚染に適合するように見える
６、A comparison of the mutagenic and apoptotic effects of tritiated water and acute or chronic caesium-137 gamma exposure on spleen T lymphocytes on normal and p53-deficient mice.
Umata T, Kunugita N, Norimura T.
Int J Radiat Biol. 2009 Dec;85(12):1082-8. Erratum in: Int J Radiat Biol. 2010 Feb;86(2):174.
トリチウム水（HTO）とにγ線に被曝したマウスの脾臓Tリンパ球上の変異原性を比較する
結論：
When compared on the basis of induced TCR variant fractions in p53(-/-) mice, HTO (7.6 x 10(-4)) was 1.7 times more mutagenic than chronic (137)Cs (4.5 x 10(-4)), but 2.6 times less mutagenic than acute (137)Cs gamma irradiation (20.1 x 10(-4)).
14 Comparison of the effects of enriched uranium and 137-cesium on the behaviour of rats after chronic exposure.
Houpert P, Bizot JC, Bussy C, Dhieux B, Lestaevel P, Gourmelon P, Paquet F.
Int J Radiat Biol. 2007 Feb;83(2):99-104.
ラットの慢性的な内部被曝後の 濃縮ウランとセシウム137の比較
目的
中枢神経系に蓄積する放射性核種は、化学物質と放射線の効果の両方を発揮する可能性があります。中枢神経系に蓄積することが示されている2つの放射性核種ウラン、セシウムの行動的影響を評価することを目的としました 。
対象と方法：
ラットはで測定最大濃度に相当する6500ベクレルXL（-1）の137 -セシウムか、または、40mgのU XL（-1）濃縮ウランの いずれかで汚染された飲料水への9ヶ月間被曝したラットで観察。
結果：
セシウム137ラットでは、強制水泳テストでも、オープンフィールドでの運動活性測定テストでも、Y -迷路の自発的探索観察実験の新規なオブジェクト認識テストでも、影響はありません。濃縮ウランの場合は、9か月の被曝後、 他のパラメータに影響しなかったけれど、Y -迷路での自発的探索測定値が減少しました。
結論：
濃縮ウランの被曝は、空間的作業記憶の容量を変更し、この効果は、このメモリシステムに関わる脳領域の一つである海馬におけるウランの蓄積と相関していた。
http://togetter.com/li/188120
